メタディスクリプションの問いかけにある「良かれと思った酸素投与で呼吸停止？」という不可解な現象は、医療現場における冷酷な逆説を突いています。二酸化炭素ナルコーシスのメカニズムを理解するには、健常者と慢性呼吸不全患者における「呼吸中枢を動かすスイッチの違い」を知らなければなりません。
健常者の体内では、呼吸をコントロールする延髄の呼吸中枢は、主に血液中の二酸化炭素（CO2）分圧の上昇に反応しています。「体内にCO2が増えたから排出しなければならない」という刺激によって、無意識に呼吸運動が亢進する仕組みです。ところが、長年の喫煙や気管支の荒廃によって肺胞が破壊されたCOPD（慢性閉塞性肺疾患）や肺結核後遺症の患者では、日常的に二酸化炭素が排出されず、常に血液中にCO2が過剰に溜まった状態（高炭酸ガス血症）に慣れてしまっています。
その結果、延髄のCO2受容体は麻痺してしまい、二酸化炭素濃度の上昇には反応しなくなります。代わりに生体が呼吸を維持するための「非常用バックアップシステム」として作動するのが、頸動脈小体などが感知する動脈血中の酸素分圧の低下、すなわち「低酸素刺激」です。彼らの身体は、「酸素が足りない」という切迫したシグナルだけを頼りにかろうじて呼吸を続けています。
そこに、呼吸苦を和らげようとして高濃度の酸素を安易に吸入させると何が起きるでしょうか。体内の酸素分圧が急上昇した瞬間、呼吸中枢は「酸素は十分に足りている」と誤認し、呼吸を促す最後のドライブを完全に停止させてしまいます。自発呼吸が極端に浅く遅くなることで換気量は激減し、排出されるべき二酸化炭素がさらに血中に猛烈な勢いで滞留。これによって血液が急激に酸性へと傾く呼吸性アシドーシスが進行し、脳神経細胞が二酸化炭素による麻酔作用（ナルコーシス：麻薬や昏睡を意味するギリシャ語由来）を受けて意識を失い、最終的に心肺停止へと至るのです。
